La enésima falsa esperanza contra el cáncer

por amoyag el 3/11/2012

Hallan una molécula que obliga a las células cancerígenas a suicidarse.

Este es el titular de una noticia que se ha extendido mucho desde hace unos pocos días. No es la primera noticia de este tipo, me imagino que no será la última. Noticias como esta aparecen de vez en cuando desde hace muchos años ya, recargando las esperanzas de curación del cáncer. Pero solo sirven para eso, crean esperanzas de curación que ni siquiera están fundamentadas en el trabajo científico. ¿Por qué surgen? Quizás porque facilitan la perversa sustitución de la necesidad de saber por la de creer.

Se estima que en los próximos años el cáncer afectará a una de cada tres personas a lo largo de su vida, hoy en día es raro encontrar a alguien que no pueda contar varios casos de cáncer entre sus familiares y amigos. Por lo que parece las personas necesitan esperanza aunque sea falsa, pero si vamos a convivir (y muchos a sufrir y morir) con el cáncer ¿no deberíamos hacer un pequeño esfuerzo por saber un poco qué es y cómo funciona? Yo no creo en “creer”, es más me molestan las esperanzas infundadas. Esa es una de las razones por las que escribo este blog, así que manos a la obra. Voy a intentar explicar qué aporta el trabajo de Wang y colaboradores referido en la famosa noticia.

Hay varios procesos muy generales y fundamentales en el cáncer, para entender lo que ha originado esta enésima falsa esperanza de curación me centraré en dos: (i) las células cancerosas se reproducen cuando no deberían y (ii) no se mueren cuando deberían hacerlo. La reproducción y la muerte programada de las células no dependen de una o dos proteínas. Hay muchos elementos en juego y cuando algunos de ellos no funcionan bien una célula inmortal se reproduce constantemente generando más células inmortales.

En todas nuestras células (sanas o enfermas) cada gen tiene la capacidad de formar varias proteínas alternativas. Dependiendo de varias circunstancias en las que no entráremos para no complicarnos, se formará una de entre varias versiones alternativas de una proteína.

Las células consumen glucosa para producir energía en un ciclo metabólico -un ciclo metabólico es como una cadena de montaje- llamado glucolisis. En cierto punto la cadena de producción de energía se bifurca en dos caminos, dependiendo de la versión que se forme de la proteína Piruvato quinasa: el camino normal lleva a producir energía en la mitocondria, la central energética de la célula donde se produce energía con consumo de oxígeno; mientras que el camino menos transitado lleva a producir energía mucho más rápido y sin que participen las mitocondrias -este atajo se usa cuando las células tienen que reproducirse muy rápido, por ejemplo en la curación de heridas.

Las células cancerosas se reproducen rápidamente, así que necesitan mucha energía y además viven con poco oxígeno (es difícil que el oxígeno llegue bien a todas las células de una masa tumoral); de modo que convierten el atajo en su camino principal mutando el gen de la piruvato quinasa para fijar la versión que les conviene. Wang et al. han descubierto que cuando obligan a que se forme la versión de la piruvato quinasa que obliga a seguir el camino principal, las células cancerosas rinden menos produciendo energía y además recuperan su capacidad de morir. Su trabajo coloca una diana en la piruvato quinasa (otra diana más, puesto que se conocía su importancia en el desarrollo de tumores desde hace años), la convierten en un objetivo para futuros tratamientos.

Un fármaco que afecta a una proteína no va a acabar con el cáncer. Incluso combinaciones de fármacos fracasan. El tratamiento del cáncer es complicado porque el mismo cáncer es un proceso muy complejo, que depende de muchas variables, muchas relaciones entre partes y procesos celulares. El problema con las dianas terapéuticas es que las células disponen de muchos medios para conseguir un objetivo. Hay muchas formas de evadir la muerte programada y de reproducirse más rápido, si cortamos uno de los caminos es fácil que aparezcan otros. Por esta razón las estrategia de poner dianas a algunas proteínas por muy importantes que sean sirven para que mejoren las terapias actuales, que no es poco, aunque como vemos no están contribuyendo a erradicar el cáncer.

Parafraseando a Edward O. Wilson “Man rather believe than know”. A pesar de lo pesimista y certero de este pensamiento, es difícil evitar enfrentarse al dilema: creer en lo que aparezca, alimentar esperanzas y falsas expectativas; o entender y saber qué puedes esperar y qué puedes hacer. La elección es fácil si te paras a pensarlo.

Wang Z. et al. Manipulation of PK-M mutually exclusive alternative splicing by antisense oligonucleotides. Open Biol. October 2012 2:120133; doi:10.1098/rsob.120133 2046-2441

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